Влияние донаций крови на дефицит железа и показатели артериального давления у лиц с артериальной гипертензией

Материалы и методы исследования
На базе ГУЗ «Ульяновская областная станции переливания крови» в период с
2015 по 2021 гг. проведено продольное обсервационное исследование.
Дизайн исследования представлен на рисунке 1.
На первом этапе исследования проведена оценка распространённости анемии
и особенности изменения показателей железа у доноров в зависимости от
наличия АГ и вида донации. На исходной точке были проанализированы данные
200 доноров крови, которые впервые обратились для сдачи крови или плазмы.
Среди них 100 доноров имели сопутствующую АГ 1-й степени, которая не
является противопоказанием для донорства крови. Методом копипары была
подобрана группа сравнения, в которую вошли 100 доноров без АГ. Доноры с АГ
первой степени отбирались в исследования таким образом, что за весь период
наблюдения они не получили антигипертензивной терапии.
Рисунок 1. Дизайн исследования.

Для дополнительного анализа влияния вида донации доноры обеих групп
были поделены на 2 подгруппы – доноры цельной крови и доноры плазмы. В
расчёт принимались только часто сдающие доноры: у доноров цельной крови —
это наличие 5 кроводач в течение года у мужчин и 4 – у женщин; у доноров
плазмы – это 12 и более донаций плазмы.
Период наблюдения составил 1 год, в течение которого доноры продолжали
осуществлять донации. Исследуемые данные (ОАК крови и биохимический
анализ крови) оценивались в исходной точке и через год от начала наблюдения.
На втором этапе исследования были изучены влияние анемии и дефицита
железа на динамику показателей артериального давления в течение 12 месяцев
(средние цифры АД, суточный профиль АД и другие) по данным СМАД.
Для этого нами ретроспективно проанализированы данные доноров крови с
исходной АГ в зависимости от наличия у них анемии. Основную группу
составили доноры с АГ, у которых через 1 год после донаций наблюдалось
развитие анемии (17 чел.), в группу сравнения вошли доноры, у которых
развития анемии не наблюдалось (83 чел.). Контрольные точки составили – до
начала донации, 6 месяцев от начала донации и год от момента первой донации.
На третьем этапе исследования по результатам HLA типирования доноров
крови, оценивалось наличие у них антигенов, которые могли быть
ассоциированы с развитием анемии.
На всех этапах исследования проводилось клиническое исследование
доноров (опрос, осмотр, перкуссия, пальпация, аускультация).
Все доноры проходили лабораторное обследование, включавшее в себя сдачу
общего анализа крови. Изучены исходные показатели, перед каждой донацией и
через год от момента донации. Определялись также следующие показатели:
сывороточное железо, общая железосвязывающая способность (ОЖСС),
коэффициент насыщения трансферрина, концентрация ферритина. Донорам с АГ
проводили СМАД по стандартной методике в соответствии с международными
рекомендациями.
Статистическая обработка полученных данных была проведена с
использованием программ STATISTICA v.10.0. Для сравнения групп
использовали t-критерий Стьюдента и U-критерий Манна-Уитни (при
распределении, отличном от нормального). Анализ категориальных данных
проводился с использованием критерия хи-квадрата и точного критерия Фишера
(при малой выборке). Проводился корреляционный анализ (Пирсона или
Спирмена в зависимости от распределения признаков). Для прогнозирования
вероятности развития события – логистический регрессионный анализ. Для
определения многомерных зависимостей между признаками применялся
многофакторный регрессионный анализ с использованием множественной
логистической регрессии. Различие считали статистически значимыми при р < 0,05. Основные результаты исследования При сравнении показателей общего анализа крови доноров цельной крови с АГ и без АГ до начала донаций статистически значимых различий между группами не выявлено, по основным показателям группы были сопоставимы. Оценка биохимического анализа крови в исходной точке не выявила статистически значимых различий между группами по показателям ОЖСС, ферритина, коэффициента насыщения трансферрина и сывороточного железа При оценке биохимических показателей крови в конечной точке исследования отмечено появление статистически значимых различий в следующих показателях: ОЖСС, уровень ферритина и сывороточного железа у доноров обоих полов (Таблица 1). Распространённость анемии через год после первой донации среди доноров цельной крови составила – 14,7% (15 чел.). При сравнении частоты развития анемии отмечено, что в группе доноров с АГ она встречалась в 2,75 раза чаще – 21,1% (11 чел.) против 8% (4 чел.) в группе доноров без АГ, однако выявленные различия не являлись статистически значимыми (χ2=3,52, р=0,062). Отношение шансов по развитию анемии у доноров с АГ – OR= 2,738, 95% ДИ 0,798- 9,393. Таблица 1 - Показатели биохимического анализа крови доноров цельной крови через год ПоказательДоноры цельнойДоноры цельной крови с АГкрови без АГp (n=52)(n=50) ОЖСС (мкмоль/л), M±SD68,79 ± 10,9259,08 ± 12,240,001* Ферритин (мкг/л), мужчины119,52±18,58130,23±19,230,026* M±SDженщины82,66±8,0494,32±8,270,001* Коэффициент насыщения 18,41±1,5718,75±1,880,765 трансферрина (%), M±SD Сывороточноемужчины20,01±3,4522,89±4,540,002* железо (Fe)женщины (мкг/мл), M±SD17,88±4,0420,16±5,190,007* Примечание – *статистически значимое различие между группами, p<0,05, ОЖСС – общая железосвязывающая способность сыворотки Общий показатель распространённости латентного дефицита железа через год составил 13,7% (14 чел.). В группе доноров с АГ ЛДЖ наблюдался в 3,5 раза чаще, так у доноров с АГ у 21,2% (11 чел.) против 6,0% (3 чел.) в группе доноров без АГ (χ2=4,94, р=0,026). Рисунок 2. Встречаемость латентного дефицита железа и анемии у доноров крови в конце исследования. Примечание – * статистически значимое различие между группами, p<0,05. Распространённость латентного дефицита железа и анемии среди доноров плазмы с АГ и без АГ в конечной точке исследования представлена на рисунке 3. Рисунок 3. Встречаемость анемии и латентного дефицита железа у доноров плазмы в конце исследования. Для изучения влияния анемии на динамику показателей артериального давления и суточный профиль АД нами ретроспективно проанализированы данные доноров крови с исходной АГ в зависимости от наличия у них анемии. Основную группу составили доноры с АГ, у которых через 1 год после донаций наблюдалось развитие анемии (17 чел.), в группу сравнения вошли доноры, у которых развития анемии не наблюдалось (83 чел.). При сравнении показателей суточного профиля до начала донаций статистически значимых различий между донорами с АГ с развившейся анемией и без развития анемии в последующем не выявлено. Суточные, дневные и ночные показатели как САД, так и ДАД и ПАД в двух группах в начале исследования не имели статистических различий. Показатели вариабельности АД и индекса площади АД у доноров в начале исследования друг от друга статистически не отличались. Суточный индекс и характеристики утреннего подъема в двух группах так же были сопоставимыми. При оценке частоты встречаемости различных профилей АД в зависимости от наличия анемии отмечено, что в группе доноров без анемии нормальный профиль суточного АД встречался почти у половины доноров, у доноров с анемией встречаемость нормального профиля АД достоверно не отличалась. По прошествии 6 месяцев ни в одной из групп не отмечалось ярко выраженных изменений и статистически значимых различий по показателям СМАД. Однако отмечается некоторая тенденция к повышению показателей АД в группе доноров, у которых в дальнейшем наблюдалось развитие анемии. Тенденции, которые просматривались через полгода от начала донаций, по прошествии 12 месяцев стали более отчётливыми, и по многим показателям в группах сравнения появились явные статистические различия (Таблица 2). Таблица 2 - Показатели СМАД через 12 мес. от начала донаций у доноров с АГ ПоказателиДоноры крови с АГ Доноры крови с АГр без анемии (n=83)с анемией (n=17) САД среднесуточное мм рт. ст.132,6±5,2139,2±6,40,089 САД среднедневное мм рт. ст.137,7±4,3147,3±4,90,042* САД средненочное мм рт. ст.117,4±5,1129,1±7,30,015* ДАД среднесуточное мм рт. ст.78,2±4,388,7±4,20,010* ДАД среднедневное мм рт. ст.83,4±5,391,0±3,20,005* ДАД средненочное мм рт. ст.68,8±4,972,5±6,50,155 ПАД среднесуточное мм рт. ст.52,4±3,956,4±4,80,133 ПАД среднедневное мм рт. ст.53,1±4,758,3±5,30,055 ПАД средненочное мм рт. ст.49,5±3,253,6±4,20,058 Вариабельность САД (день), %11,4±1,219,7±2,9<0,001* Вариабельность САД (ночь), %9,8±1,116,1±2,4<0,001* Вариабельность ДАД (день), %8,1±1,814,3±3,0<0,001* Вариабельность ДАД (ночь), %8,4±1,312,8±1,40,005* ИВ САД (сутки), %47,3±9,051,6±7,40,588 ИВ САД (день), %45,9±6,849,9±13,00,386 ИВ САД (ночь), %48,9±7,852,1±9,70,551 ИВ ДАД (сутки), %32,4±3,436,4±5,20,389 ИВ ДАД (день), %32,1±7,437,4±7,40,102 ИВ ДАД (ночь), %25,3±8,129,2±9,00,301 СИ САД, %11,2±2,916,1±3,10,012* СИ ДАД, %15,6±1,219,5±2,90,025* Скор. утрен. подъема САД, ммч12,2±1,916,0±2,20,487 Скор. утрен. подъема ДАД, ммч10,1±2,213,7±1,60,101 ЧСС среднее (сутки), удмин77,1±5,981,2±7,40,661 ЧСС среднее (день), удмин83,1±8,183,2±7,20,922 ЧСС среднее (ночь), удмин62,1±3,067,8±9,10,104 Примечание – *статистически значимое различие между группами, p<0,05, ИВ – индекс времени, СИ – суточный индекс, ПАД – пульсовое давление При сравнении показателей суточного профиля выявлены статистически значимыми различия как в средних показателях САД и ДАД, так и показателях вариабельности САД и ДАД, индексе гипертензии САД и суточном индексе. Подобные изменения могут быть вызваны ремоделированием сосудов вследствие возникшей хронической анемии. При оценке частоты встречаемости нормального профиля АД и его отклонений в зависимости от наличия анемии у доноров крови, cтатистически значимых различий между группами не выявлено (Рисунок 4). В то время как при более детальном изучении частоты встречаемости различных профилей АД отмечено появление статистически значимых различий (Таблица 3). В группе доноров крови, у которых наблюдалось развитие анемии, отмечено снижение числа лиц с нормальным профилем «дипперы» и повышение числа «нон-дипперов», что свидетельствует о потенциально более высоком риске кардиоваскулярных осложнений у изучаемой категории доноров. Рисунок 4. Встречаемость нормального профиля АД у доноров с АГ в зависимости от развития анемии через год от начала донаций. Таблица 3 - Профили АД у исследуемых доноров через 12 мес. от начала донаций ПоказательДоноры крови с АГ безДоноры крови с АГ сχ2p анемии, (n=83)анемией, (n=17) Абс.%Абс.% Найт-пикер1315,7423,50,6190,431 Нон-диппер1922,9535,31,1580,282 Диппер4959,0729,44,9850,026* Овер-диппер22,4111,83,2160,073 Примечание – * статистически значимое различие между группами, p<0,05 На рисунке 5 представлена динамика нормального суточного ритма АД (диппер) и патологических ритмов (нон-диппер, найт-пиккер, овер-диппер) через год после начала донаций. Как видно из представленного на рисунке графика, у доноров с АГ, у которых впоследствии развилась анемия, отмечается возрастание встречаемости патологических ритмов АД (нон-диппер, найт-пиккер, овер-диппер). Однако данное изменение не имело статистической значимости (Yates corrected Chi-square=0,47, р=0,49), вероятно, это обусловлено небольшой выборкой в силу нечастого развития анемии, и при большем числе наблюдений возможно статистическая значимость будет иной. Рисунок 5. Изменение суточных ритмов АД у доноров крови с АГ за 12 месяцев в зависимости от развития анемии через 1 год донаций. Таблица 4 - Сравнение показателей СМАД до начала донаций и через 12 мес. от начала донаций у доноров с АГ Доноры крови с АГ с анемией (n=17) Показателир 12 месяцев после До начала донаций первой донации САД среднесуточное мм рт. ст.133,4±6,7139,2±6,40,02* САД среднедневное мм рт. ст.141,5±5,9147,3±4,90,004* САД средненочное мм рт. ст.125,6±7,6129,1±7,30,18 ДАД среднесуточное мм рт. ст.83,0±3,288,7±4,20,0001* ДАД среднедневное мм рт. ст.87,6±3,691,0±3,20,0065* ДАД средненочное мм рт. ст.73,0±4,572,5±6,50,79 Вариабельность САД (день), %14,8±1,519,7±2,90,001* Вариабельность САД (ночь), %11,5±1,816,1±2,40,001* Вариабельность ДАД (день), %11,1±1,614,3±3,00,005* Вариабельность ДАД (ночь), %10,8±1,212,8±1,40,001* ИВ САД (сутки), %48,7±10,551,6±7,40,36 ИВ ДАД (сутки), %32,6±7,236,4±5,20,087 СИ САД, %13,0±1,616,1±3,10,009* СИ ДАД, %17,6±3,619,5±2,90,09 Скор. утрен. подъема САД, ммч17,0±2,616,0±2,20,23 Скор. утрен. подъема ДАД, ммч12,6±1,313,7±1,60,035* Примечание – * статистически значимое различие между группами, p<0,05, ИВ - индекс времени, СИ – суточный индекс Как видно из представленных в таблице 4 данных, у доноров, у которых в результате донаций через 12 месяцев развилась анемия, отмечается статистически значимая отрицательная динамика таких показателей СМАД, как средние значения САД (день, сутки), средние значения ДАД (день, сутки), вариабельность САД (день, ночь), вариабельность ДАД (день, ночь), суточного индекса САД и скорости утреннего подъема ДАД, а именно: отмечается рост среднесуточного САД на 4,3% (р=0,02) и среднедневного САД на 4,0% (р=0,01), рост среднесуточного ДАД на 6,9% (р=0,0001) и среднедневного ДАД на 3,9% (р=0,024), рост вариабельности САД в дневной период на 33% (р=0,001) и ночной период на 40% (р=0,001), рост вариабельности ДАД в дневной период на 28,8% (р=0,005) и ночной период на 18,5% (р=0,001), увеличение скорости утреннего подъема ДАД на 8,7% (р=0,035). У доноров крови с артериальной гипертензией, у которых через год после начала донаций не развилась анемия, не отмечено негативной динамики показателей СМАД в течение года. Таким образом, нами выявлен факт негативного влияния анемии у доноров крови на течение артериальной гипертензии. Учитывая, что развитие анемии при донорстве крови и её компонентов зависит от множества генов и средовых факторов, это не позволило в процессе анализа данных ограничиться только изолированной оценкой парных связей между половозрастными факторами и уровнем гемоглобина. В ходе обработки полученных в результате исследования данных мы учитывали влияние на уровень гемоглобина основных факторов, имеющих прямое или косвенное патогенетическое влияние на развитие анемии. Демографические и анамнестические показатели были отобраны для включения в анализ на основании клинического опыта и данных литературных источников, были выбраны такие факторы как пол, возраст, курение, частота и тип донаций. Распространенность анемии среди всех исследуемых доноров с учетом донорской активности, вида донаций крови, полом, возрастом и анамнестических данных представлена в таблице 5. Таблица 5 - Влияние донорской активности, демографических и анамнестических данных на развитие анемии у всех исследуемых доноров ФакторNχ2р ВсегоАнемия естьАнемии нет Всего20024176 Вид донации Донация цельной крови1021587 1,010,31 Донация плазмы98989 Пол Мужчины92884 1,750,18 Женщины1081692 Продолжение таблицы 5 ФакторNχ2р ВсегоАнемия естьАнемии нет Возраст Старше 60 лет14770,001 9,92 Младше 60 лет18617169* Курение Курит19514 2,710,099 Не курит18119162 Примечание – *статистическая значимость, p<0,05 Распространенность анемии среди исследуемых доноров с АГ с учетом донорской активности, демографических и анамнестических данных представлена в таблице 6. В результате анализа выявлена статистически значимая связь между развитием анемии и возрастом доноров. Для подсчёта взаимного влияния фактора на уровень гемоглобина и развитие анемии, соответственно, выполнен многофакторный дисперсионный анализ (Таблица 7). Таким образом, нами отмечено наличие взаимного влияния таких факторов, как пол, возраст, тип и кратность донации на уровень гемоглобина. Более возрастные женщины, сдающие цельную кровь 4 раз в год, имеют более высокую вероятность развития латентного дефицита железа, что приводит к снижению уровня гемоглобина, с последующим формирования ЖДА. Таблица 6 - Влияние донорской активности, демографических и анамнестических данных на развитие анемии у всех исследуемых доноров с АГ ФакторNχ2р ВсегоАнемияАнемии естьнет Всего1001783 Вид донации Донация цельной крови521141 0,780,37 Донация плазмы48642 Пол Мужчины46640 0,510,48 Женщины541143 Возраст Старше 60 лет844 4,410,035* Младше 60 лет921379 Курение Курит1037 0,500,147 Не курит901476 Примечание – *статистическая значимость, p<0,05 Таблица 7 - Результаты многофакторного дисперсионного анализа Степень SSMSFp свободы Возраст12972971,590,207 Пол17817781741,83<0,000001* Кратность донации14184182,240,135 Тип донации1177417749,500,002* Возраст *Пол1114311436,110,014* Возраст*Кратность донации12232231,190,276 Пол*Кратность донации14704702,520,113 Возраст*Тип донации169690,370,544 Пол*Тип донации11351350,720,395 Кратностьдонации*Тип 11431430,760,383 донации Возраст*Пол*Кратность 1175717579,400,002* донации Возраст*Пол*Тип донации1137213727,340,007* Возраст*Кратность 17767764,150,042* донации*Тип донации Пол*Кратность донации*Тип 18438434,510,034* донации Возраст*Пол*Тип 1160516058,590,003* донации*Кратность донации Примечание – *статистическая значимость, p<0,05 Проведен метод логистической регрессии – расчет оценок регрессионных коэффициентов b0, b1, b2, b3, b4 уравнения Y = b0 + b1X1 + b2X2 + b3X3 + b4X4, где X1, X2, X3, X4 – независимые признаки; Y = ln(P/(1 – P)), P – значение зависимого (объясняемого) признака. В нашем исследовании под признаками следует понимать: X1 – пол (бинарный признак), X2 – возраст (количественный признак), X3 – вид донации (плазма или кровь, бинарный признак), X4 – уровень гемоглобина (количественный признак) и P – анемия (бинарный признак). Было получено значение p < 0,05, следовательно, полученная модель достаточно адекватно описывает взаимосвязь анемии с исследуемыми факторами (пол, возраст, видом донации и уровень гемоглобина). Оценки регрессионных коэффициентов: b0 = 11,11609, b1 = 0,08204492, b2 = 0,005802728, b3 = –1,314253, b4 = –0,09992457. Полученные результаты можно интерпретировать следующим образом. Значения коэффициентов bi – это натуральные логарифмы отношения шансов (ОШ) для каждого признака Xi (i = 1, 2, 3, 4). Следовательно, для Xi признака величина отношения шансов вычисляется по формуле: ОШi = ebi, где число e – математическая константа, приближенно равная 2,71828. В нашем случае оценки отношений шансов: ОШ1 = 1,0855, ОШ2 = 1,0058, ОШ3 = 0,2687, ОШ4 = 0,9049. Интерпретация отношений шансов в логистической регрессионной модели. При увеличении на единицу значения i-ого количественного признака шанс возникновения анемии увеличивается в число раз, равной величине ОШi. Для i-ого бинарного признака величина ОШi – это отношение шанса того, что событие произойдет в одной группе, к шансу того, что оно произойдет в другой группе. Значение Y в уравнении логистической регрессии – это натуральный логарифм отношения шансов возникновения анемии. Вероятность возникновения анемии для каждого пациента вычисляется по формуле: Pj = eyj / (1 + eyj), где yj – j-е значение переменной Y (j = 1, ..., 200). На основании полученных результатов на языке HTML создана программа ЭВМ для расчета риска развития анемий у доноров цельной крови и плазмы как здоровых, так и страдающих АГ. Предложенная программа для ЭВМ включает перечень индивидуальных вопросов для доноров и позволяет прогнозировать риск развития анемии при последующих донациях. После ответа на вопросы предоставляется результат о существующем риске анемии и рекомендации по срокам следующей донации. У доноров может быть выявлен высокий риск развития анемии, при котором рекомендуется выдержать как минимум 14-ти недельный перерыв между донациями. Второй вариант – низкий риск развития анемии. При нём можно выдерживать меньший интервал между донациями и сократить срок между кроводачами. Выявление групп риска по развитию анемии среди доноров позволит внедрить дифференцированный подход к осуществлению донаций. В дальнейшем это будет способствовать снижению распространённости ЖДА и соответственно, улучшению состояния сердечно-сосудистой системы доноров крови с сопутствующей АГ. Таким образом, донорство крови действительно накладывает свой «отпечаток» на развитие и течение терапевтических патологий у доноров. Знание этих особенностей позволит индивидуализировать подход к организации донорской службы и, главное, снизить сердечно-сосудистый риск и сохранить здоровье доноров. Причины развития заболеваний у доноров крови достаточно разнообразны, однако многие из них остаются малоизученными, в частности, в литературе наблюдается явный недостаток данных о влиянии наследственности. Особенно мало сведений о роли системы HLA, в связи, с чем одной из задач данной работы стало изучение влияния антигенов на состояние здоровья доноров. Наиболее часто встречаемыми были следующие антигены – А2, А3, А11, А23, А24, В35; антигены А19, А36, В37, В41, В56, В57 обнаруживались, наоборот, реже. Отношение шансов развития анемии при наличии HLA-антигенов у часто сдающих кровь доноров представлено в таблице 8. Таблица 8 - Таблица отношения шансов развития анемии у доноров при наличии различных генов ПоказательРазвиласьНе развиласьОШ анемия,анемия, (n=17)(n=183) А1Есть ген224 0,883 (95%ДИ 0,19 - 4,106) Нет гена15159 А2Есть ген13154 0,612 (95%ДИ 0,186 - 2,009) Нет гена426 А3Есть ген460 0,631 (95%ДИ 0,197 - 2,017) Нет гена13123 А9Есть ген19 1,208 (95%ДИ 0,144 - 10,153) Нет гена16174 А11Есть ген6461,625 (95%ДИ 0,569 - 4,639) Нет гена11137 А23Есть ген435 1,301 (95%ДИ 0,4 - 4,233) Нет гена13148 А24Есть ген440 1,1 (95%ДИ 0,34 - 3,559) Нет гена13143 А28Есть ген16 1,844 (95%ДИ 0,209 - 16,279) Нет гена16177 А30Есть ген16 1,844 (95%ДИ 0,209 - 16,279) Нет гена16177 А31Есть ген16 1,844 (95%ДИ 0,209 - 16,279) Нет гена16177 В7Есть ген1276 3,379 (95%ДИ 1,143 - 9,99)* Нет гена5107 В8Есть ген213 1,744 (95%ДИ 0,359 - 8,462) Нет гена15170 В12Есть ген115 1,493 (95%ДИ 0,312 - 7,158) Нет гена16168 В13Есть ген329 1,138 (95%ДИ 0,307 - 4,211) Нет гена14154 В15Есть ген117 0,61 (95%ДИ 0,076 - 4,89) Нет гена16166 В17Есть ген110 1,081 (95%ДИ 0,13 - 8,995) Нет гена16173 Продолжение таблицы 8 ПоказательРазвиласьНе развиласьОШ анемия,анемия, (n=17)(n=183) В18Есть ген120 0,509 (95%ДИ 0,064 - 4,049) Нет гена16163 В22Есть ген25 4,747 (95%ДИ 0,848 - 26,577) Нет гена15178 В35Есть ген652 1,374 (95%ДИ 0,483 - 3,909) Нет гена11131 В38Есть ген113 0,817 (95%ДИ 0,1 - 6,658) Нет гена16170 В39Есть ген113 0,817 (95%ДИ 0,1 - 6,658) Нет гена16170 В40Есть ген432 1,452 (95%ДИ 0,444 - 4,743) Нет гена13151 В44Есть ген529 2,213 (95%ДИ 0,725 - 6,756) Нет гена12154 В45Есть ген417 3,005 (95%ДИ 0,881 - 10,247) Нет гена13166 В47Есть ген19 1,208 (95%ДИ 0,144 - 10,153) Нет гена16174 В51Есть ген132 0,295 (95%ДИ 0,038 - 2,304) Нет гена16151 В60Есть ген324 1,42 (95%ДИ 0,38 - 5,308) Нет гена14159 В61Есть ген15 2,225 (95%ДИ 0,245 - 20,227) Нет гена16178 Примечание – *статистическая значимость, p<0,05 Согласно полученным данным, у доноров крови наличие В7 HLA-антигена повышает риск развития анемии более чем в 3 раза – ОШ – 3,379 (95%ДИ 1,143 - 9,99). К сожалению, точный механизм данного явления нам не известен, но, поскольку НLA B7 связан с развитием гемохроматоза, то в качестве патогенного воздействия можно предположить нарушение обмена железа. Таким образом, наличие антигена HLA В7 у доноров является дополнительным риском развития железодефицитной анемии. По результатам проведенного анализа можно сделать вывод, что у доноров крови наследственная предрасположенность так же имеет роль в формировании железодефицитной анемии. Проведение собственных исследований позволило выявить, что развитие анемии отягощает течение АГ при её наличии у доноров крови. При этом возникновение анемии и латентного дефицита железа во многом зависит от частоты и вида донации, возраста и пола донора, а также может быть обусловлено генетическими факторами (наличие антигена HLA B7). ВЫВОДЫ 1.У доноров цельной крови с артериальной гипертензией частота развития латентного дефицита железа статистически значимо выше (в 3,5 раза) по сравнению с теми донорами, у которых нет артериальной гипертензии – 21,1% против 6,0% (χ2=4,94, р=0,026). Частота развития анемии через год донаций цельной крови в двух группах статистически значимо не различалась. У доноров плазмы распространённость железодефицитных состояний в группах пациентов с артериальной гипертензией и без артериальной гипертензии статистически значимо не различалась. 2.У доноров крови с артериальной гипертензией в случае развития анемии через год после начала донаций крови выявлен рост среднесуточного САД на 4,3% (р=0,02) и среднедневного САД на 4,0% (р=0,01), увеличение среднесуточного ДАД на 6,9% (р=0,0001) и среднедневного ДАД на 3,9% (р=0,024), рост вариабельности САД в дневной период на 33% (р=0,001) и в ночной период на 40% (р=0,001), рост вариабельности ДАД в дневной период на 28,8% (р=0,005) и ночной период на 18,5% (р=0,001), увеличение скорости утреннего подъема ДАД на 8,7% (р=0,035). У доноров крови с артериальной гипертензией без развития анемии через год после начала донаций не выявлена негативная динамика показателей СМАД. 3.К факторам риска развития анемии через год после начала донаций крови относятся: более старший возраст, женский пол и более частые донации (F=4,51, р=0,034). 4.Антиген В7 HLA является предиктором формирования анемии у доноров крови. Наличие данного антигена повышает риск развития анемии более чем в 3 раза – отношение шансов составляет 3,379 (95% ДИ 1,143 - 9,99). ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Для снижения риска развития анемии у доноров цельной крови и плазмы необходимо индивидуализировать подход к осуществлению донации с использованием специальной программы для ЭВМ по определению риска развития анемии. При низком риске развития анемии интервал между донациями необходимо сократить, при высоком – увеличить. Контроль лабораторных показателей, отражающих обмен железа является необходимой составляющей обследования доноров с длительностью донаций год и более. Контроль за уровнем АД у доноров цельной крови является важной составляющей обследования. Применение СМАД позволит выявить предикторы развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (суточный индекс, вариабельность АД, скорость утреннего подъема АД). Перспективы дальнейшей разработки темы Перспективы дальнейшего исследования проблемы в более подробном изучении влияния других факторов на формирование анемии и латентного дефицита железа у лиц, страдающих артериальной гипертензией, являющихся донорами крови. Исследования в этом направлении могут быть продолжены в виде длительного динамического наблюдения за данной категорией лиц для выявления влияния донорства на последующее течение артериальной гипертензии, и медикаментозную коррекцию артериальной гипертензии в последующем, после прекращения донорства.