Исследование суммарной активности антиоксидантов в сыворотке крови при неврологических заболеваниях методом вольтамперометрии
Хроническая ишемия мозга и изменение антиоксидантного статуса организма при лечении неврологических патологий.
Определения, обозначения, сокращения, нормативные ссылки ………………………………………………. 16
Нормативные ссылки ………………………………………………………………………………………………………….. 17
Введение……………………………………………………………………………………………………………………………. 19
ГЛАВА 1 Литературный обзор ……………………………………………………………………………………………. 23
1.1 Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологиях ………………….. 23
1.1.1 Пути образования свободных радикалов ………………………………………………………………… 24
1.1.2 Активные формы кислорода и их образование и биологическая роль ……………………….. 24
1.1.3 Радикалы азота, их образование и биологическая роль ……………………………………………. 25
1.1.4 Перекисное окисление липидов, образование, биологическая роль …………………………… 26
1.2 Хроническая ишемия головного мозга …………………………………………………………………………. 27
1.3 Фармакологические препараты для лечения неврологических патологий ……………………….. 30
1.3.1 Мексидол ……………………………………………………………………………………………………………. 31
1.3.2 Кавинтон …………………………………………………………………………………………………………….. 33
1.3.3 Цитофлавин ………………………………………………………………………………………………………… 34
1.4 Методы определения антиоксидантной активности объектов ………………………………………… 37
ГЛАВА 2 Экспериментальная часть …………………………………………………………………………………….. 40
2.1 Объект исследования …………………………………………………………………………………………………. 40
2.2 Оборудование ……………………………………………………………………………………………………………. 40
2.3 Электрохимическая ячейка и электроды ………………………………………………………………………. 42
2.4 Растворы …………………………………………………………………………………………………………………… 43
2.5 Методика эксперимента ……………………………………………………………………………………………… 43
ГЛАВА З Результаты исследования ……………………………………………………………………………………… 46
3.1.1 Кавинтон комфорте ……………………………………………………………………………………………… 46
3.1.2 Мексидол ……………………………………………………………………………………………………………. 48
3.1.3 Мексидол ……………………………………………………………………………………………………………. 50
3.1.4 Цитофлавин ………………………………………………………………………………………………………… 52
3.2 Сравнительный анализ показателя САОА ……………………………………………………………………. 54
ГЛАВА 4 Финансовый менеджмент, ресурсоэффективность и ресурсосбережение ………………….. 59
1.1 Предпроектный анализ ………………………………………………………………………………………….. 59
4.1.1 Потенциальные потребители результатов исследования ………………………………………….. 59
4.1.2 Диаграмма Исикавы …………………………………………………………………………………………….. 60
4.1.3 Оценка готовности проекта к коммерциализации ……………………………………………………. 61
4.1.4 Методы коммерциализации результатов научно-технического исследования ……………. 63
4.2 Инициация проекта ……………………………………………………………………………………………………. 63
4.2.1 Цели и результат проекта ……………………………………………………………………………………… 64
4.2.2 Организационная структура проекта ……………………………………………………………………… 65
4.2.3 Ограничения и допущения проекта ……………………………………………………………………….. 65
4.3 Планирование управления научно-техническим проектом …………………………………………….. 66
4.3.1 Иерархическая структура работ проекта ………………………………………………………………… 66
4.3.2 Контрольные события проекта………………………………………………………………………………. 67
4.3.3 План проекта ……………………………………………………………………………………………………….. 68
4.3.4 Бюджет научного исследования…………………………………………………………………………….. 72
4.3.5 Основная заработная плата …………………………………………………………………………………… 73
4.3.6 Матрица ответственности …………………………………………………………………………………….. 78
4.3.7 План управления коммуникациями проекта …………………………………………………………… 79
4.3.8 Реестр рисков проекта ………………………………………………………………………………………….. 80
4.3.9 План управления контрактами и поставками ………………………………………………………….. 80
4.4 Определение ресурсной (ресурсосберегающей), финансовой, бюджетной, социальной и
экономической эффективности исследования ……………………………………………………………………. 81
4.4.1 Оценка сравнительной эффективности исследования ……………………………………………… 82
ГЛАВА 5 Социальная ответственность ………………………………………………………………………………… 84
5.1 Правовые и организационные вопросы обеспечения безопасности …………………………………. 84
5.1.1 Специальные (характерные для проектируемой рабочей зоны) правовые нормы
трудового законодательства …………………………………………………………………………………………. 86
5.1.2 Организационные мероприятия при компоновке рабочей зоны ………………………………… 86
5.2 Производственная безопасность ………………………………………………………………………………….. 88
5.2.1 Анализ опасных и вредных производственных факторов…………………………………………. 90
5.2.2 Обоснование мероприятий по снижению уровней воздействия опасных и вредных
факторов на исследователя …………………………………………………………………………………………… 97
5.3 Экологическая безопасность ………………………………………………………………………………….. 98
5.3 Безопасность в чрезвычайных ситуациях ………………………………………………………………….. 99
Заключение ……………………………………………………………………………………………………………………… 103
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ ……………………………………………………………….. 105
Приложение А …………………………………………………………………………………………………………………..
В настоящее время, стало очевидно, что аналитическая химия не может развиваться обособленно. Не редко исследования проводятся на стыке наук, таких как химия, медицина биология. Знания из одной области органично дополняют исследования в другой.
Тема данной работы обусловлена медико-социальными проблемами современного общества. Городской ритм жизни, ежедневные стрессы, наследственная предрасположенность пагубно влияют на организацию работы организма человека.
Большинство неврологических заболеваний, в первую очередь, зависят от системных болезней внутренних органов. Присутствие токсинов, неверный прием, а также злоупотребление лекарственными препаратами также вызывают неврологические заболевания.
Совокупность всего перечисленного ставят проблему лечения неврологических заболеваний в ряд наиболее медико-социально значимых задач нашего времени.
По мнению научного сообщества, существует непосредственная связь между неврологическими патологиями и дисбалансом оксидантно- антиоксидантной системы.
К примеру, мозговая ткань имеет низкое содержание ферментов, обладающих антиокислительной защитой, к которым относятся гутатионпериксидаза (ГП), супероксиддисмутаза (СОД), каталаза, поэтому мозг более всего подвержен возникновению свободнорадикальных реакций. Отсутствие основных компонентов антиоксидантной защиты в центральной нервной системе частично замещается высоким содержанием биооксидантов – таких как, токоферол или витамин Е и аскорбиновая кислота. Благодаря подобному замещению антиоксидантная система мозга препятствует росту свободнорадикального окисления.
Как известно, свободные радикалы и перекиси липидов способны провоцировать глубокие функциональные и структурные изменения в клетках, что, в основном, и обусловлено их способностью нарушать естественные механизмы действия в макромолекулах.
Профилактика, купирование, лечение неврологический патологий предусматривает комплексную длительную, а порой, и пожизненную терапию. Что, конечно же, может повлечь за собой угасание антиокислительной активности систем организма.
Для решения этой проблемы современная клиническая практика использует химические соединения, имеющие метаболический тип действия. Такие комплексы способны останавливать развитие энергодефицита в клетках, а также сдерживать процесс не регулируемого перекисного окисления липидов в тех тканях, где наблюдается недостаток кислорода.
Стоит также отметить, что организм человека не способен производить низкомолекулярные редокс-активные элементы. Подобные ферменты поступают в организм из вне. Изучение механизмов цитотоксического действия свободных радикалов и разработка эффективных мер по их предотвращению, легло в основу создания нового вида фармацевтических веществ – антиоксидантов.
Антиоксиданты – это важнейший объект исследования в медицине, биохимии и молекулярной биологии.
Существует гипотеза, развитие патологий, в том числе и старение организма напрямую связано с нарушениями тонких механизмов антиокислительной защиты организма.
Недостаточность антиаксидантного потенциала при развивающихся патологических процессах может корректироваться фармацевтическими препараты, обладающие опосредованной антиоксидантной активностью. Новые комплексы, помимо своих основных фармакологических действий,
уменьшают процесс окисления свободных радикалов, восстанавливают систему антиоксидантной защиты и снимают тяжесть клинических симптомов. В связи с чем, остро обозначилась необходимость контроля антиоксидантного статуса организма, с целью дальнейшей терапевтической коррекции.
Медицинская диагностика антиоксидантного статуса организма затруднена, поскольку в клинической практике отсутствуют лабораторно- биохимические методы, позволяющие дать оценку этого параметра.
На сегодняшний день множество исследований направлены на выявление специфических маркеров окислительного стресса для различного вида патогенеза, и на поиск наиболее эффективного лабораторно – биохимического метода для определения антиоксидантного статуса, а также информативного биологического материала, который может использоваться для изучения свободнорадикальных процессов [1].
К сожалению, полученные результаты зачастую несопоставимы, поскольку получены с использованием различных модельных систем, порой результаты, полученные разными методами или на различных видах объектов, противоречат друг другу.
Такое разнообразие методов, не может не сказываться на разрозненности информации о многокомпонентности клеточных структур регуляции реакций свободных радикалов, протекающих в организме при патологии, а также однозначно предсказать биологический ответ и ожидаемый терапевтический эффект, что осложняет подбор соединений при фармакологической коррекции.
Актуальность темы: Неврологические заболевания, такие как хроническая ишемия мозга, уверенно выходят в лидеры наиболее распространенных заболеваний в мире и нередко становятся причиной недееспособности населения и летального исхода.
Причиной появления неврологических заболеваний может послужить умственные и физические перенапряжения, инфекционные заболевания, различные травмы, генетическая предрасположенность, хронический стресс или реакция на лекарственные препараты. Данные патологические процессы затрагивают центральную и периферическую системы.
По сравнению с другими тканями, нейроны обладают высоким окислительным метаболизмом, поэтому более всего подвержены опасности возникновения окислительного стресса, в связи с высокой интенсивностью потребления кислорода и наличием большого количества липидов, являющихся основой для перекисного окисления [2,3].
Свободно радикальное окисление является одним из основных процессов, участвующим в деструкции на клеточные структуры центральной нервной системы.
При различных патологиях перекисное окисление липидов приводит к нарушению структурного и функционального состояния мембраны и нарушению ее поляризации, вследствие чего происходит изменение чувствительности нейронов.
Антиаксидантность препаратов, является важным фактором для лечения неврологических заболеваний, так как антиокислители способны разрывать цепи молекул при реакциях свободнорадикального окисления, замедлять процесс пероксидации, восстанавливать естественную антиоксидантную функцию организма.
Научая новизна
Многие фармакологические препараты, применяемые для коррекции неврологических патологий, имеют опосредованные антиоксидантные свойства. Поэтому целесообразно рассматривать уже существующие фармакологические комплексы при лечении неврологических патологий с точки зрения их влияния на антиоксидантный статус организма.
Последние выполненные заказы
Хочешь уникальную работу?
Больше 3 000 экспертов уже готовы начать работу над твоим проектом!