Анатомо-электрофизиологические особенности и результаты эндоваскулярного лечения наджелудочковых аритмий с парагисиальной локализацией субстрата
Список сокращений..……………………………………………………………..4
Введение. …………………………………………………………………………..5
Глава I. Современное состояние проблемы диагностики и
интервенционного лечения пациентов с эктопическими предсердными
тахикардиями и синдромом предвозбуждения желудочков (литературный
обзор)………………………………………………………………………………..9
I.1. Эпидемиология ………………………………..………………………………9
I.2. Дизэмбриогенетические особенности предсердно-венозного комплекса
формирующие предпосылки к развитию наджелудочковых
аритмии…………………………….……………………………………………………………10
I.3. Механизмы развития и особенности диагностического поиска
локализации критического участка исследуемых суправентрикулярных
аритмий…………………………………………………………….……………..19
I.4.Медикаментозная терапия………………………………………………….27
I.5. Радиочастотная аблация субстратов аритмии…………………………..29
I.6. Анатомия корня аорты …………………………………………………….32
I.7. Осложнения радиочатсотной аблации в некоронарном синусе
Вальсальвы……………………………………………………………………….33
I.8. Хирургические методы лечения наджелудочковых
тахиаритмий…………………..………………………………………………….34
Глава II. Материал и методы исследования. ……………………………….36
II.1. Клиническая характеристика больных…………………………………36
II.2. Клиническое исследование……………………………………………..…39
II.3. Методы исследования…………………….………………………………..40
II.4.Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца…………….44
II.5.Методы диагностики сопутствующих заболеваний сердца……………51
II.6.Радиочастотная аблация субстратов наджелудочковых аритмий с
парагисиальной локализацией…………………………………………………52
II.7.Эндокардиальное картирование и РЧ-аблация…………………………53
II.8.Оценка средне-отдаленных результатов хирургического лечения….55
II.9. Статистический анализ……………………………………………………56
Глава III. Результаты ….……..………..………..………..……………………..57
III.1.Непосредственные результаты.………………………….………………57
III.2. Средне-отдаленные (итоговые) результаты ………………………………….60
III. 3.Псевдорандомизация………………………………………………………62
Глава IV. Обсуждение полученных результатов…………………………….65
IV.1. Эпидемиология…………………………………………………………….68
IV.2. Морфология дельта- и Р-волн на поверхностной ЭКГ……………….69
IV.3.Картирование и РЧ-аблация субстратов аритмий…………………….73
IV.4.Возможные осложнения РЧ-аблации в НСВ……………………………77
IV.5.Выбор аблационного катетера для РЧ-воздействий в области
НСВ…………………………………………………………………………………………………………..78
Глава V. Заключение………………………………………………………………80
V.1.Основное содержание работы……………………………………………..82
V.2. Результаты электрофизиологического исследования и
радиочастотной аблации………………………………………………………..87
V. 3.Средне-отдаленные (итоговые) результаты…………………….………90
V. 4.Псевдорандомизация………………………………………………………91
Выводы. ………………………………………………………………………..…93
Практические рекомендации. …………………………………………………94
Список литературы. ……………………………………………………………….95
Список сокращений, встречающихся в тексте
А – потенциал предсердий на электрограмме
V – потенциал желудочков на электрограмме
H – потенциал пучка Гиса на электрограмме
AH, HV, VA – интервалы электрограммы
WPW (ВПУ) – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
ААП – антиаритмические препараты
ААТ – антиаритмическая терапия
АВРТ – атриовентрикулярная тахикардия
АВУ – атриовентрикулярный узел
ВВФСУ – время восстановления функции синусового узла
ДПЖС – дополнительное предсердно – желудочковое соединение
КС – коронарный синус
НСВ – некоронарный синус Вальсальвы
НЖТ – наджелудочковая тахикардия
ОРТ – ортодромная риентри тахикардия
ПЖ – правый желудочек
ПП – правое предсердие
РЧА – радиочастотная аблация
ЭГ – электрограмма
ЭКГ – электрокардиография
ЭКС – электрокардиостимулятор
ЭПТ – эктопическая предсердная тахикардия
ЭРП – эффективный рефрактерный период
ЭФИ – электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ – Эхокардиогрфия
Клиническая характеристика больных
В отделении хирургического лечения тахиаритмий ФГБУ НМИЦ
ССХ им. А.Н. Бакулева Минздрава РФ за период с сентября 2016 по
декабрь 2019 гг. было обследовано и прооперировано 48 пациентов с
наличием эктопических предсердных тахикардий, а также с синдромом
предвозбужденияжелудочковспарагисиальнойлокализацией
субстрата. Возраст больных составил от 11 до 79 лет, средний возраст
составил 40,2 ± 20,7 лет. Из них – 16 мужчин и 32 женщины.
Распределение больных по возрастным группам представлено на
рисунке 1. Таким образом, как видно из рисунка, наибольшее
количество больных (>22%) представлено в возрастной группе 61-70
лет, а также (>20%) в группе 31-40 лет, при этом, следует отметить, что
данные группы >90% представлены больными с эктопическими
предсердными тахикардиями. Клиническая характеристика пациентов
представлена в таблице 1.
Таблица 1. Клиническая характеристика больных (n=48)
Общее количество больных48 (100%)
ПолМ – 16 (33,3%), Ж – 32 (66,6%)
Возраст11-79 лет (40,2 ± 20,7)
Анамнез тахикардии1 – 25 лет (9,6±7,5)
Частота приступов тахикардии
каждый день35 (72,9%)
раз в неделю10 (20,8%)
Мало-симптомно3 (6,25%)
Антиаритмическая терапия11 (22,9%)
Основные жалобы
учащенное сердцебиение44 (91,6%)
общая слабость45 (93,7%)
боли за грудиной12 (25%)
одышка13 (27,1%)
головокружение7 (14,5%)
синкопальные состояния2 (4,2%)
Наличие артериальной гипертензии30(62,5%)
Сопутствующие аритмии2 (4,2%)
Степеньнедостаточности
кровообращения (NYHA)
0 (отсутствовала)40 (83,3%)
I степени8 (16,6%)
II степени0
Основныепоказаниядлявыполненияхирургического
вмешательства:
– длительный и упорный характер аритмии;
– неэффективность консервативной антиаритмической терапии;
– желание пациента;
Исходя из дизайна исследования, и для статистической обработки
полученных данных в ходе электрофизиологического исследования, а
также интервенционного вмешательства, а также для достоверной
оценки непосредственных и отдаленных результатов, пациенты были
ранжированы в две группы:
I группа (НСВ) – доступ для хирургического устранения
субстратааритмииосуществлялсяизнекоронарногосинуса
Вальсальвы (n=24);
II группа (ПП) – доступ для хирургического устранения
субстрата аритмии осуществлялся из правого предсердия (n=24).
Разделение в обеих группа по нозологиям следующее: 16
пациентов с эктопической предсердной тахикардией и 8 пациентов с
синдромом предвозбуждения желудочков.
Методы
Ввиду определенных целей и задач было проведено полное
клинико-диагностическое, исследование больных с предсердными
эктопическими тахикардиями, а также с синдромом предвозбуждения
желудочков.Впредоперационномираннемиотдаленном
послеоперационномпериодахбылопроведеноЭКГ,ЭхоКГ,
Холтеровское мониторирование, а также электрофизиологическое и
статистическое исследования.
Результаты собственных исследований
Непосредственные результаты.
Дляиндукцииистабильногоподдержаниятахикардииу
пациентов из обеих групп нами использовалась программируемая
электрокардиостимуляция, при этом интервал сцепления базового
стимула в данном исследовании составлял от 500 до 460 мс и ИС
экстрастимула от 390 до 220 мс шаг снижения ИЦ экстрастимула
составил 20 мс. Длина цикла тахикардии в группе НСВ в среднем
составила 400 (±58) мс и статистически не отличалась от усредненной
ДЦ НЖТ пациентов из группы ПП, в которой длина цикла была 410
(±43)мс(р>0,05).УпациентовизгруппыНСВвходе
эндокардиального картирования в области НСВ регистрировалось
опережение локальной эндограммы от Р`- волны поверхностной ЭКГ в
случае ЭПТ и дельта волны в случае ВПУ в среднем 33 (±5) мс, при
этом данное опережение в области записи спайка пучка Гиса в ПП
составило порядка 40 (±11) мс. У пациентов из группы ПП исследуемое
опережение в области записи спайка пучка Гиса составило 42 (±14) мс
и статистически не отличалось от пациентов группы НСВ (р>0,05).
Результаты электрофизиологического картирования представлены в
таблице 2.
Таблица № 2. Результаты электофизиологического картирования ЭПТ
и ДПЖС у пациентов двух групп исследования
ЭФИ (n=48)
Доступ из НСВДоступ из ППP-значение
(n=24)(n=24)
Стимуляционный
протокол (мс)от500 до 460 + от500 – 460 + 390-≥0,05
390 до 220(шаг-20);220(-20); частая,
частая, сверхчастаясверхчастая
стимуляция КСстимуляция КС
Зона наиболее ранней
активации иЗона НСВ/записиЗона записи≥0,05
наибольшегоспайка п. Гисаспайка п. Гиса
опережения от Р- волны
поверхностной ЭКГ33 (±5)/40 (±11)42 (±14)
(дельта волны) в НСВ/
обл. записи спайка п.
Гиса (мс)
Цикл тахикардии
(ср.знач. мс)*400 (±58)410 (±43)≥0,05
Число РЧ воздействий в
области некоронарного45≥0,05
синуса Вальсальвы/ обл.
записи спайка п. Гиса
(ср.знач.)*
Примечание: * – усредненные данные представлены с использованием
стандартного квадратичного отклонения (±σ).
Для РЧ- аблации в области записи спайка пучка Гиса в группе ПП
использовалось кратковременное воздействие до 2-3 сек. Также в
данной группе использовалось так называемое титрование РЧ-аблации,
суть которой заключалось в постепенном повышении мощности
радиочастотного воздействия, начиная от 25 Вт в случае использования
орошаемого катетера и 35 Вт в случае использования конвекционного
катетера. Критерием прекращения РЧ-аблации явилось появление
узлового ритма регистрируемого на эндограмме и/или нарастание
интервала P-Q на поверхностной ЭКГ.
В случае РЧ воздействия доступом из корня аорты данных
ограничений выявлено не было. Для РЧ-аблации субстратов ЭПТ, а
также ДПЖС нами были использованы катетеры двух принципиально
отличных типов: ирригационный NaviStar ThermoCool 7 Fr (Biosense
Webster, Diamond Bar, California, USA) и конвекционный Marinr
MCXL(MC) 7 Fr (Medtroniс, Minnesota USA). В случае с РЧ
воздействием на парагисиальные субстраты в ПП, в основном были
использованыконвекционныекатетеры,сцельюминимизации
воздействия на АВ узловые структуры. Тем не менее у 3-х (12,5%)
пациентов из группы ПП интраоперационно была диагностирована
преходящая АВ блокада 1 степени с восстановлением проведения в
ходе операции (p≥0,05). У всех пациентов элиминация аритмии в
случае ЭПТ и преэкзитации в случае ВПУ были достигнуты во время
РЧ-аблации. Средняя продолжительность флюороскопии и РЧ-аблации
в группе НСВ составили 24,2 (±9,2) мин и 6 (±4,1) мин, в группе ПП –
38,7 (±6,8) мин и 11,7 (±7,5) мин, соответственно (р<0,05). Общая
средняя продолжительность процедуры в группе НСВ составила 132
(±49,3) мин, в группе ПП 197 (±37,7) мин (р <0,05).
После успешной РЧ-аблациивсем пациентам проводилась
попытка индукции аритмии методами программируемой, учащающей и
частой стимуляции, при этом аритмия не индуцировались. Ни в одной
группе не было выявлено как местных, так и генерализованных
осложнений после РЧА. На момент выписки все пациенты были
свободны от аритмии. Также перед выпиской всем пациентам
проводилось контрольное ЭКГ, ХМ и ЭХОкг исследование. При этом
следует отметить, что статистически значимых отличий по данным
ЭХОкг в послеоперационном периоде у пациентов обеих групп
выявлено не было.
Средне-отдаленные (итоговые) результаты.
Пациенты обеих групп проходили обследование в срок 3, 6 и 12
месяцев.Обследованиезаключалосьвзаписи12канальной
электрокардиограммы,атакжевпроведениихолтеровского
мониторирования и ЭХОкг. Период наблюдения составил в среднем
9±3,3 месяца (диапазон от 8 до 14 месяцев). Исходя из целей и задач
исследования, а также для увеличения статистической достоверности
полученныхрезультатовпроцессстатистическогоанализабыл
разделен на два этапа: до псевдорандомизации и после. На этапе до
псевдорандомизации в группе НСВ в отдаленном периоде рецидивов
наджелудочковой тахикардии выявлено не было, эффективность
лечения составила 100%. В группе ПП у 4 – х пациентов был выявлен
рецидив аритмии. У 3-х (12,5%) наблюдался рецидив ЭПТ, у 1-го
(4,1%) восстановление ДПЖС. В группе ПП эффективность лечения
составила 83,3%. Базовые характеристики обеих групп исследования
до псевдорандомизации представлены в таблице 3.
Таблица № 3. Базовыехарактеристикиобеихгруппдо
псевдорандомизации.
РЧА (n=48)НСВ (n=24)ПП (n=24)P- значение
Возраст*47,8 (±18,7)38,2 (±15,5)≤ 0,05
ПолМ – 6 (25%),М- 10 (41, 6%),≥ 0,05
Ж – 18 (75 %)Ж – 14 (59,3%)
Тип аритмииЭПТ – 16 (66,6%),ЭПТ–16 (66,6%),≥ 0,05
ВПВ – 8(33,3%)ВПВ – 8(33,3%)
Длительность операции132 (±49,3)197 (±37,7)≤0,05
(мин) *
Длительность24,2 (±9,2)38,7 (±6,8)≤0,05
флюороскопии (мин) *
Длительность РЧА (мин) *6 (±4,1)11,7 (±7,5)≥0,05
Мощность РЧА (Вт) *43,2 (±5,6)41,7 (±3,5)≥0,05
(конвекционный катетер)
Мощность РЧА (Вт)27 (±5,2)25,7 (±7,5)≥0,05
*(орошаемый катетер)
Температура52,7 (±6,2)47 (±6,5)≥0,05
воздействия(℃)*
(конвекционный катетер)
Температура41 (±2,9)40,3 (±2,5)≥0,05
воздействия(℃)*
(орошаемый катетер)
Импеданс (Ом) *129(±7,6)114(±7,9)≥0,05
Наличие рецидивов04 (16,6%)≥0,05
Примечание: * – усредненные данные представлены с использованием
стандартного квадратичного отклонения (±σ).
По результатам статистического исследования была построена
актуарная кривая Каплан-Мейер, представленная на рисунке 1.
Свобода от рецидива НЖТ
100Доступ из НСВ
Доступ из ПП
0102030
Время наблюдения (месяцы)
Рисунок 1. Актуарная кривая свободы от рецидивов наджелудочковых
тахиаритмий в послеоперационном периоде для двух групп пациентов
до псевдорандомизации по методу Каплан-Мейера (создано в
программе GraphPad Prism USA) Примечания: Желтая линия –
рецидивы в послеоперационном периоде у больных с доступом из НСВ;
синяя линия - рецидивы в послеоперационном периоде у больных с
доступом из ПП.
Псевдорандомизация
Псевдорандомизация(Ps-matching)–методстатистического
анализа, позволяющий рассчитать значения условной вероятности
попадания объекта исследования в основную группу, при этом
позволяющийподобрать группу сравнения таким образом, чтобы
данная вероятность была сбалансирована между группами сравнения.
Таким образом будет скомпенсировано неравномерное распределение
кофаундеров (факторов, влияющих на результат исследования) между
основной группой и группой сравнения, то есть будет проведена
процедура, сходная с процедурой рандомизации, но только проводимая
на этапе обработки, а не набора данных.
Псевдорандомизация была выполнена для уменьшения различия
между группами и расчета эффективности обеих доступов, в результате
чего были получены две группы (НСВ и ПП) по 19 пациентов в
каждой. Базовые характеристики обеих групп представлены после
проведенной псевдорандомизации представлены в таблице 4.
Таблица № 4. Базовыехарактеристикиобеихгрупппосле
псевдорандомизации.
РЧА (n=38)НСВ (n=19)ПП (n=19)P- значение
Возраст*42,3 (± 11,7)41,2 (± 13,5)≥ 0,05
ПолМ – 3 (15,7%),М- 4 (21 %),≥ 0,05
Ж – 16 (84,3 %)Ж – 15 (79 %)
Тип аритмииЭПТ – 13 (68,4%),ЭПТ – 13≥ 0,05
ВПВ – 6 (31,6%)(68,4%), ВПВ – 6
(31,6%)
Длительность операции131 (±25,3)172 (±27,7)≤0,05
(мин) *
Длительность22,2 (±7,2)35,7 (±6,8)≤0,05
флюороскопии (мин) *
Длительность РЧА(мин) *5 (±4,4)9,6 (±5,5)≥0,05
Мощность РЧА (Вт) *41,2 (±4,8)40,5 (±3,3)≥0,05
(конвекционный катетер)
Мощность РЧА (Вт) *25,3 (±3,2)23,4 (±6,5)≥0,05
(орошаемый катетер)
Температура49,7(±2,8)46,2 (±4,7)≥0,05
воздействия(℃)*
(конвекционный катетер)
Температура39,5(±2,7)38,3 (±2,2)≥0,05
воздействия(℃)*
(орошаемый катетер)
Импеданс (Ом) *123(±2,6)115(±6,9)≥0,05
Наличие рецидивов02 (10,5%)≥0,05
Примечание: * – усредненные данные представлены с использованием
стандартного квадратичного отклонения (±σ).
Порезультатамстатистическогоисследованияпосле
псевдорандомизации была построена актуарная кривая Каплан-Мейер,
представленная на рисунке 2.
Свобода от рецидива НЖТ
100Доступ из НСВ
Доступ из ПП
05101520
Время наблюдения (месяцы)
Рисунок 2. Актуарная кривая свободы от рецидивов наджелудочковых
тахиаритмий в послеоперационном периоде для двух групп пациентов после
псевдорандомизации по методу Каплан-Мейера (создано в программе
GraphPad Prism USA) Примечания: Желтая линия - рецидивы в
послеоперационном периоде у больных с доступом из НСВ; синяя линия -
рецидивы в послеоперационном периоде у больных с доступом из ПП
Таким образом, в результате псевдорандомизации из изначальной
выборки пациентов, ввиду наличия кофаундеров, были удалены по 5
пациентов из каждой группы. Однако, анализ вновь сформированных
групп не показал значительных отличий от основной выборки
пациентов, при этом также сохранились статистически значимые
отличия в длительности операции и флюороскопии. Так длительность
операции 131 (±25,3) минут в группе с доступом из НСВ и 172 (±27,7) в
группе с доступом из ПП (p≤0,05). Длительность флюороскопии в
группе с доступом из НСВ составила 22,2 (±7,2) минуты, в группе с
доступом из ПП 35,7 (±6,8) минут (p≤0,05).Касательно отдаленных
результатов после псевдорандомизации из первоначальной выборки
были исключены два случая рецидива, с сохранением оставшихся двух
в группе с доступом из ПП,что не явилось статистически значимым
событием (p≥0,05).
Выводы
1.В ходе инвазивного электрофизиологического картирования при
регистрации опережения локальной эндограммы предсердного события
в случае ЭПТ или сливного компонента в случае ДПЖС в
парагисиальной зоне, необходимо продолжение картирования данной
зоны в НСВ с целью верификации оптимального места РЧ-аппликации
на субстрат аритмии.
2.Использование трансаортального доступа и, в частности, НСВ с
цельюэлектрофизиологическогокартированияаритмийс
парагисиальной локализацией субстрата обусловлено анатомическим
прилежанием НСВ к области расположения АВ-узла.
3.Опережение локальной эндограммы предсердного события в
случае ЭПТ или сливного компонента в случае ДПЖС при
электрофизиологическомкартированиипарагисиальнойзоны
чреспредсердным доступом в среднем составило порядка 40 мс и
статистическинеотличалосьоттогожеопереженияпри
электрофизиологическом картировании в НСВ, составившим в среднем
33 мс (р≥0,05).
4.Приверификациинаибольшегоопережениялокальной
эндограммы предсердного события в случае ЭПТ или сливного
компонента в случае ДПЖС в НСВ, эффективно проведение РЧ-
воздействия в данной зоне с целью интервенционного лечения НЖТ с
парагисиальной локализацией субстрата, при этом, вышеописанное
опережение в парагисиальной области может быть больше, однако
опасность воздействия в области записи спайка пучка Гиса значительно
выше, чем в НСВ.
5.В ходе анализа непосредственных и отдаленных клинических
результатов интервенционного лечения наджелудочковых тахикардий с
парагисиальнойлокализациейсубстратаэффективность
чреспредсердного доступа составила 83%, трансаортального из НСВ –
100%,однако,входестатистическойобработкиполученных
результатов,статистическойзначимостиполученныхразличий
выявлено не было (р≥0,05).
6.В случае рецидива НЖТ с парагисиальной локализацией
субстратапослеРЧ-воздействиядоступомизПП,возможно
проведение повторной процедуры с использованием трансаортального
доступа.
Практические рекомендации
1.Использованиеартериальногодоступадляхирургического
леченияНЖТспарагисиальнойлокализациейсубстрата
рекомендовано,дляснижениявременипроцедурыи
флюороскопического воздействия (р≤0,05).
2.ПередРЧ-воздействиемвобластинекоронарногосинуса
Вальсальвы рекомендована дробная или непрерывная визуализация
коронарных артерий и НСВ с целью определения положения
аблационного катетера и безопасного расстояния от катетера до устьев
коронарных артерий.
3.При неэффективности или опасности РЧ-воздействия на субстрат
НЖТ с парагисиальной локализацией при доступе из ПП необходимо
использовать трансаортальный доступ и, в частности, НСВ, что
повышает эффективность процедуры по нашим данным.
4.ПривоздействиинасубстратНЖТспарагисиальной
локализациейчреспредсерднымитрансаортальнымдоступом
рекомендовано использование как орошаемого, так и конвекционного
катетеров, при этом параметры РЧ-воздействия подбираются согласно
конкретной ситуации и выбранному катетеру.
5.ПривоздействиинасубстратНЖТспарагисиальной
локализацией как чреспредсердным, так и трансаортальным доступами,
в случае верификации удлинения A-V проведения, а также развития
ускоренногоузловогоритма,рекомендованонезамедлительное
прекращение воздействия с целью нивелирования повреждения
проводящих структур сердца.
6.Для предотвращения развития осложнений в корне аорты после
РЧ-воздействий в НСВ рекомендовано проведение контрольного
ЭХОкг в раннем и позднем послеоперационном периоде.
Из числа всех нарушений ритма сердца – суправентрикулярные тахикардии
составляют порядка 80%. Примерно 1,1 % всех госпитализируемых пациентов
страдают от различных разновидностей наджелудочковых тахикардий (НЖТ).
Эктопические (очаговые) предсердные тахикардии (ЭПТ) – группа
суправентрикулярных тахикардий, устойчивых к консервативной терапии для
которых характерно наличие специализированных очагов, самопроизвольно
генерирующих электрический импульс, с последующей активацией
близлежащего миокард предсердий [1,86]. Изначально, ЭПТ расценивались как
довольно доброкачественное нарушение ритма, однако последние
исследования доказали неблагоприятный прогноз течения данных аритмий,
приводящих к развитию кардиомиопатии, а также фибрилляции предсердий [2].
Другая довольно распространенная группа суправентрикулярных
нарушений ритма – атрио-вентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ),
которая обусловлена персистированием дополнительных предсердно-
желудочковых соединений (ДПЖС), формирующих шунтирующее проведение
импульса с миокарда предсердий в желудочки, минуя АВ-узел. При этом,
следует отметить, что одним из наиболее известных синдромов
формирующихся при персистировании ДПЖС является синдром Вольфа
Паркинсона Уайта (ВПУ). В зависимости от свойств ДПЖС, которые могут
проводить импульс как антеградно, ретроградно, так и двунаправленно в
электрофизиологической практике выделяют несколько клинических форм
синдрома ВПУ: манифестирующий, интермиттирующий, латентый, скрытый, а
также феномен [3].
На сегодняшний день радиочастотная аблация (РЧА)
суправентрикулярных аритмий резистентных к медикаментозной терапии
является методом выбора [4]. Суть данного метода хирургического лечения
нарушений ритма заключается в воздействии РЧ-энергией на субстрат аритмии.
РЧА подвергаются субстраты аритмий различной локализации. При этом успех
терапии во многом зависит от локализации самого субстрата, которая является
крайне вариативной. В данном исследовании на примере двух вышеописанных
нозологий нами рассмотрены варианты парагисиальной локализации
субстратов, как одни из наиболее трудных в электрофизиологической практике.
На сегодняшний день по данным ряда исследовании верифицированы места
наиболее характерной локализации фокусов ЭПТ, так называемые переходные
к которым относятся: область АВ клапанов, устье коронарного синуса,
основание ушек правого и левого предсердий, зона впадения легочных вен в
левое предсердие, а также зона АВ узла. Следует отметить, что за последние 10
лет увеличивается число публикаций об успешных РЧ-аблациях эктопий,
локализованных в области пучка Гиса и в самом некоронарном синусе
1.Сергуладзе С.Ю., Темботова Ж.Х., Суладзе В.Г. Дизэмбриогенетические
предпосылкиразвитияэктопическихпредсердныхтахикардий.Анналы
аритмологии. 2019; 16(1): 47-57.
2.Taha, Ahmed and Mäkynen, Heikki et al. Successful ablation of frequent atrial
premature beats from non-coronary aortic cusp with remote magnetic navigation. Indian
Pacing and Electrophysiology Journal. 2015; 15. 10: 1016-18
3.Wellens H.J. Should catheter ablation be performed in asymptomatic patients with
Wolff-Parkinson-White syndrome? When to perform catheter ablation in asymptomatic
patients with a Wolff-Parkinson-White electrocardiogram. Circulation. 2005;112: 2201-7
4.Page R.L., Joglar J.A., Caldwell M.A., et al. 2015 ACC/AHA/HRS guideline for
the management of adult patients with supraventricular tachycardia: A Report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical
Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm. 2016;13(4): 136-221.
5.Xu G., Liu T., Liu E., et al. Radiofrequency catheter ablation at the non-coronary
cusp for the treatment of para-hisian accessory pathways. Europace. 2015; 17 (6):962-8.
6.Munger T.M., Packer D.L., Hammill S.C., et al. A population study of the natural
history of Wolff-Parkinson-White syndrome in Olmsted County, Minnesota, 1953-
1989. Circulation. 1993; 87: 866-73.
7.Kobza R., Toggweiler S., Dillier R., et al. Prevalence of preexcitation in a young
population of male Swiss conscripts. Pacing Clin Electrophysiol. 2011;34(8): 949-53.
8.Krahn A.D., Manfreda J., Tate R.B., et al. The natural history of
electrocardiographic preexcitation in men. The Manitoba Follow-up Study. Ann. Intern.
Med. 1992;116(6): 456-60
9.Tawara S. Das Reizleitungssystem des Säugetierherzens. Eine anatomisch-
histologische Studie über das Atrioventrikularbündel und die Purkinjeschen Fäden.
Fischer: Jena; 1906.
10. Jais P., Haissaguerre M., Shah D.C., et al. A focal source of atrial fibrillation
treated by discrete radiofrequency ablation. Circulation. 1997; 95: 572–576.
11. Haissaguerre M., Jais P., Shah D.C., et al. Spontaneous initiation of atrial
fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med. 1998;
339: 659–666
12. Nathan H., Eliakim M. The junction between the left atrium and the pulmonary
veins: an anatomic study of human hearts. Circulation. 1966; 34: 412– 422.
13. Cheung D.W. Electrical activity of the pulmonary vein and its interaction with the
right atrium in the guinea pig. J Physiol. 1980; 314:445– 456.
14. Tai C.T., Hsieh M. H., Tsai C.F., et al. Pulmonary vein morphology in patients
with paroxysmal atrial fibrillation initiated by ectopic beats originating from the
pulmonary veins: implications for catheter ablation. Circulation. 2000: 1274-81 .
15. Satoh T., Zipes D.P. Unequal atrial stretch in dogs increases dispersion of
refractoriness conductive to developing atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol.
1996; 7: 833– 842
16. Chen Y.J., Chen S.A., Tai C.T., et al. Role of atrial electrophysiology and
autonomic nervous system in patients with supraventricular tachycardia and paroxysmal
atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1998; 32: 732–738.
17. Anderson R.H., Yanni J., Boyett M.R., et al.The anatomy of the cardiac
conduction system. Clin. Anat. 2009; 22 (1): 99–113.
18. Jansen J.A., van Veen T.A., de Bakker J.M., et al.Cardiac connexinsand
impulse propagation. J. Mol. Cell. Cardiol. 2010; 48 (1): 76–82.
19. Verheule S., Kaese S. Connexin diversity in the heart: insights from transgenic
mouse models. Front. Pharmacol. 2013; 4: 81.
20. Kirchhoff S., Kim J.S., Hagendorff A., T et al. Abnormal cardiac con- duction and
morphogenesis in connexin40 and connexin43 double-deficient mice. Circ. Res. 2000;
87 (5): 399–405.
21. Gemel J., Levy A.E., Simon A.R., et al. Connexin40 abnormalities and atrial fib-
rillation in the human heart. J. Mol. Cell. Cardiol. 2014; 76: 159–68.
22. Boogerd C.J., Evans S.M. TBX5 and NuRD divide the heart. Dev. Cell. 2016; 36
(3): 242–4.
23. Проничева И.В., Ревишвили А.Ш. Роль коннексинов и на- триевого канала
Nav1.5, кодируемого геном SCN5A, в на- рушениях проведения электрического
импульса в миокар- де. Вестник аритмологии. 2012; 67: 59–62.
24. Wolf L., Parkinson J., White P. Bundle Branch Block with short P-R interval in
healty young people prone to paroxysmal tachycardia, Am. Heart J. 1930; 5: 685,
25. Wood, F. C., Wolferth, C. C., Geckeler G. D. Histologic demonstration of
accessory muscular connections between auricle and ventricle in a case of short P-R
interval and prolonged QRS complex. American Heart Journal. 1930; 25(4): 454–462.
26. Wilson FN. A case in which the vagus influenced the form of the ventricular
complex of the electrocardiogram. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2002; 7(2): 153-73.
27. Mirzoyev S., McLeod C.J., Asirvatham S.J. Embryology of the conduction system
for the electrophysiologist. Indian Pacing Electrophysiol J. 2010; 10(8): 329-38
28. Bhatia A., Sra J., Akhtar M. Preexcitation Syndromes. Curr Probl Cardiol. 2016;
41(3): 99-137
29. Nahurij N.D., Gittenberger-De Groot A.C., Kolditz D.P., et al. Accessory
atrioventricular myocardial connections in the developing human heart: relevance for
perinatal supraventricular tachycardias. Circulation. 2008; 117(22): 2850-8.
30. Tallini Y.N., Ohkura M., Choi B.R., et al. Imaging cellular signals in the heart in
vivo: Cardiac expression of the high-signal Ca2+ indicator GCaMP2. Proc Natl Acad
Sci U S A. 2006; 103(12): 4753-8.
31. Kolditz D.P., Wijffels M.C., Blom N.A. et al. Epicardium-derived cells in
development of annulus fibrosis and persistence of accessory pathways. Circulation.
2008; 117(12): 1508–1517
32. Ma L., Lu M.F., Schwartz R.J., et al. Bmp2 is essential for cardiac cushion
epithelial-mesenchymal transition and myocardial patterning. Development. 2005;
132(24): 5601–5611
33. Kokubo H., Tomita-Miyagawa S., Hamada Y., et al. Hesr1 and Hesr2 regulate
atrioventricular boundary formation in the developing heart through the repression of
Tbx2. Development. 2007;134(4): 747-55.
34. Rutenberg J.B., Fischer A., Jia H., et al. Developmental patterning of the cardiac
atrioventricular canal by Notch and Hairy-related transcription factors. Development.
2006; 133(21): 4381–4390
35. Wim T.J., Coronel R., Vincent M. et al. Defective Tbx2-dependent patterning of
the atrioventricular canal myocardium causes accessory pathway formation in mice J
Clin Invest. 2011; 121(2): 534-544.
36. Morton J.B., Sanders P., Das A., et al. Focal atrial tachycardia arising from the
tricuspid annulus: electrophysiological and electrocardiographical characteristics. J.
Cardiovasc. Electrophysiol. 2001; 12 (6): 653–9.
37. Wang J., Zhao Z., Li X., et al. Electrophysiological characteristics of atrial
tachycardia originating from the coronary sinus. OJIM. 2011; 1: 56–9.
38. Kistler P.M., Sanders P., Fynn S.P., et al. Electrophysiological and
electrocardiographic characteristics of focal atrial tachycardia originating from the
pulmonary veins: acute and long-term outcomes of radiofre- quency ablation.
Circulation. 2003; 108 (16): 1968–75.
39. Wang Y., Li D., Zhang J., et al. Focal atrial tachycardia originating from the septal
mitral annulus: electrocardiographic and electrophysiological characteristics and
radiofrequency ablation. Europace. 2016; 18 (7): 1061–8.
40. Wang Z., Ouyang J., Liang Y., et al. Focal atrial tachycardia surrounding the
anterior septum: strategy for mapping and catheter ablation. Circ. Arrhythm.
Electrophysiol. 2015; 8 (3): 575–82.
41. Wang Y.L., Li X.B., Quan X., et al. Focal atrial tachycardia originating from the
distal portion of the left atrial appendage: characterization and long-term outcomes of
radiofrequency ablation. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2007; 18 (5): 459–64.
42. Dong J., Schreieck J., Ndrepepa G., et al. Ectopic tachycardia originating from the
superior vena cava. J Cardiovasc Electrophysiol 2002; 13: 620 – 624.
43. Iesaka Y., Takahashi A., Goya M., et al. Adenosine-sensitive atrial reentrant
tachycardia originating from the atrioventricular nodal transitional area. J Cardiovasc
Electrophysiol. 1997; 8: 854–864.
44. Lai L.P., Lin J.L., Chen T.F., et al. Clinical, electrophysiological characteristics,
and radiofrequency catheter ablation of atrial tachycardia near the apex of Koch’s
triangle. Pacing Clin Electrophysiol. 1998; 21: 367–374.
45. Iwai S., Badhwar N., Markowitz S.M., et al. Electrophysiologic properties of para-
Hisian atrial tachycardia. Heart Rhythm. 2011; 8(8): 1245-53.
46. Taylor C.M., Samardhi H., Haqqani H.M. Atrial tachycardias arising from the
atrial appendages and aortic sinus of valsalva. Curr. Cardiol. Rev. 2015; 11 (2): 118–26.
47. Babbs C.F. A potential new technique to estimate the origins of focal atrial
tachycardias from 12-lead electrocardiograms. J. Hypertens. Cardiol. 2016; 2 (1): 17–
22.
48. Patel A., Markowitz S.M. Atrial tachycardia: mechanisms and management.
Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2008; 6 (6): 811–22.
49. Josephson, Mark E. Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and
Interpretations. 2002
50. Jamal S.Z., Zaidi K.A., Sheikh S.A., et al. Localization Of Accessory Pathways In
Wolff Parkinson White Syndrome Using R/S Ratios On Surface Ecgs. Journal of Ayub
Medical College, Abbottabad. 2019; 31 2: 146-150.
51. Wang Xi., Ouyang Fe., Antz M., et al. Catheter ablation of anteroseptal accessory
pathway in the non-coronary aortic sinus He Huang. Europace. 2006; 8:1041–1044
52. Liu C.F., Cheung J.W., Ip J.E., et al. Unifying algorithm for mechanistic diagnosis
of atrial tachycardia. Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2016; 9 (8)
53. Markowitz S.M., Nemirovksy D., Stein K.M., et al. Adenosine-insensitive focal
atrial tachycardia evidence for de novo micro-reentry in the human atrium. J. Am. Coll.
Cardiol. 2007; 49 (12): 1324–33.
54. Bardy G.H., Packer D.L., German L.D., et al. Preexcited reciprocating tachycardia
in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome: incidence and mechanisms.
Circulation. 1984;70(3): 377- 91.
55. Akhtar M., Lehmann M.H., Denker S.T., et al. Electrophysiologic mechanisms of
orthodromic tachycardia initiation during ventricular pacing in the Wolff-Parkinson-
White syndrome. J. Am. Coll. Cardiol. 1987; 9(1) :89-100
56. Bibas L., Levi M., Essebag V. Diagnosis and management of supraventricular
tachycardias. CMAJ. 2016; 188: 17–18
57. Ge H., Li X., Liu H., et al. Predictors of pharmacological therapy of ectopic atrial
tachycardia in children. Pediatr. Cardiol. 2017; 38 (2): 289–95.
58. Neumar R.W., Otto C.W., Link M.S., et al. Part 8: adult advanced cardiovascular
life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010 ;122 18 Suppl 3:
S729-67.
59. Lim S.H., Anantharaman V., Teo W.S., et al.Comparison of treatment of
supraventricular tachycardia by Valsalva maneuver and carotid sinus massage. Ann
Emerg Med. 1998 ;31(1):30-5.
60. DiMarco J.P., Miles W., Akhtar M., et al. Adenosine for paroxysmal
supraventricular tachycardia: dose ranging and comparison with verapamil. Assessment
in placebo controlled, multicenter trials. The Adenosine for PSVT Study Group. Ann.
Intern. Med. 1990 15; 113(2): 104-10.
61. Sung R.J., Elser B., McAllister R.G. Intravenous verapamil for termination of re-
entrant supraventricular tachycardias: intracardiac studies correlated with plasma
verapamil concentrations. Ann. Intern. Med. 1980; 93(5): 682-9.
62. Mandel W.J., Laks M.M., Obayashi K., et al. The Wolff-Parkinson-White
syndrome: pharmacologic effects of procaine amide. Am. Heart J. 1975; 90(6): 744-54;
63. Marinchak R.A. Electrophysiology of beta blockers in supraventricular
arrhythmias. Am. J. Cardiol. 1987 31; 60(6): 32D-38D.;
64. Kim S.S., Lal R., Ruffy R. Treatment of paroxysmal reentrant supraventricular
tachycardia with flecainide acetate. Am. J. Cardiol. 1986; 58(1): 80-5.
65. Muresan, L., Cismaru G., Martins R. P., et al. Recommendations for the use of
Electrophysiological Study: Update 2018. Hellenic Journal of Cardiology. 2019
66. Guidelines for Clinical Intracardiac Electrophysiological and Catheter Ablation
Procedures. A report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on practice guidelines. (Committee on Clinical Intracardiac
Electrophysiologic and Catheter Ablation Procedures). Developed in collaboration with
the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation. 1995; 92(3):
673-91.
67. Maruyama M., Yamamoto T. Electrophysiologic Testing and Cardiac Mapping. In:
Kibos A., Knight B., Essebag V., Fishberger S., Slevin M., Țintoiu I. (eds) Cardiac
Arrhythmias. Springer, London. 2014
68. Jackman W. M., Wang X., Friday K. J., et al. Catheter Ablation of Accessory
Atrioventricular Pathways (Wolff–Parkinson–White Syndrome) by Radiofrequency
Current. New England Journal of Medicine. 1991; 324(23): 1605–1611.
69. Knight B.P., Ebinger M., Oral H., et al. Diagnostic value of tachycardia features
and pacing maneuvers during paroxysmal supraventricular tachycardia. J Am Coll
Cardiol. 2000; 36(2): 574‐ 582.
70. БокерияЛ.А.,ФилатовА.Г.,ТарашвилиЭ.Г.Случайуспешной
радиочастотной аблации очагов эктопических предсердных тахикардий левого
предсердия и аблации левого заднебокового дополнительного предсердно-
желудочкового соединения. Анналы аритмологии. 2017; 14 (3): 165–70.
71. Balla C., Foresti S., Ali H., et al. Long-term follow-up after radiofrequency ablation of
ectopic atrial tachycardia in young patients. J Arrhythm. 2019; 35(2): 290-295.
72. Lyan E., Toniolo M., Tsyganov A., et al. Comparison of strategies for catheter
ablation of focal atrial tachycardia originating near the His bundle region. Heart
Rhythm. 2017; 14(7): 998‐ 1005.
73. Tada H., Naito S., Miyazaki A., et al. Successful catheter ablation of atrial
tachycardia originating near the atrioventricular node from the noncoronary sinus of
Valsalva. Pacing Clin Electrophysiol. 2004; 27 (10): 1440‐ 1443.
74. Xu G., Liu T., Liu E., et al. Radiofrequency catheter ablation at the non-coronary
cusp for the treatment of para-hisian accessory pathways. Europace, 2015; 17 (6): 962-8.
75. Liang M., Wang Z., Liang Y., et al. Different approaches for catheter ablation of
para-hisian accessory pathways. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017;10(6): 48-82.
76. Beukema R.J, Smit J.J., Adiyaman A., et al. Ablation of focal atrial tachycardia
from the non-coronary aortic cusp: case series and review of the literature. Europace.
2015; 17 (6): 953-961.
77. Wang Z., Liu T., Shehata M., et al. Electrophysiological characteristics of focal
atrial tachycardia surrounding the aortic coronary cusps. Circ Arrhythm Electrophysiol.
2011; 4(6): 902-8.
78. Yang J.D., Sun Q., Guo X., et al. Focal atrial tachycardias from the para-hisian
region: strategies for mapping and catheter ablation. 2017; 14 (9): 1344-1350.
79. Anderson R.H. Clinical anatomy of the aortic root. Heart. 2000;84(6):670‐ 673.
80. Gami A.S., Venkatachalam K.L., Friedman P.A., et al. Successful ablation of
atrial tachycardia in the right coronary cusp of the aortic valve in a patient with atrial
fibrillation: what is the substrate? J Cardiovasc Electrophysiol. 2008; 19(9): 982‐ 986.
81. Rillig A., Meyerfeldt U., Birkemeyer R., et al. Ablation within the sinus of
Valsalva for treatment of supraventricular and ventricular tachycardias: what is known
so far? Europace. 2009; 11(9): 1142‐ 1150.
82. d’Avila A., Thiagalingam A., Holmvang G., et al. What is the most appropriate
energy source for aortic cusp ablation? A comparison of standard RF, cooled-tip RF and
cryothermal ablation. J Interv Card Electrophysiol. 2006; 16(1): 31‐ 38.
83. Бокерия Л.А. Тахиаритмии: диагностика и хирургическое лечение. Л.:
Медицина; 1989.
84. Kohári M., Pap R. Atrial tachycardias occurring late after open
heart surgery. Curr. Cardiol. Rev. 2015; 11 (2): 134–40.
85. Busch S., Forkmann M., Kuck K.H., et al. Acute and long-term outcome of focal
atrial tachycardia ablation in the real world: results of the german ablation registry. Clin.
Res. Cardiol. 2018; 107 (5): 430–6.
86. Lee J.M., Fynn S.P. P wave morphology in guiding the ablation strategy of focal
atrial tachycardias and atrial flutter. Curr. Cardiol. Rev. 2015; 11 (2): 103–10.
87. Ge H., Li X., Liu H., et al. Predictors of Pharmacological Therapy of Ectopic
Atrial Tachycardia in Children. Pediatr Cardiol. 2017; 38(2): 289-295.
88. Ouyang F., Ma J., Ho S.Y., et al. Focal atrial tachycardia originating from the non-
coronary aortic sinus. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 122–31.
89. Park J., Wi J., Joung B., et al. Prevalence, risk, and benefits of radiofrequency
catheter ablation at the aortic cusp for the treatment of mid to anteroseptal supra-
ventricular tachyarrhythmias. Int J Cardiol 2013; 167: 981–6.
90. Sorbo M.D., Buja G.F., Miorelli M., et al. The prevalence of the Wolff-Parkinson-White
syndrome in a population of 116,542 young males. G Ital Cardiol. 1995; 25(6): 681-7.
91. Wang Z., Liu T., Shehata M., et al. Electrophysiological characteristics of focal
atrial tachycardia surrounding the aortic coronary cusps. Circ Arrhythm Electrophysiol.
2011; 4: 902–8.
92. Chen C.C., Tai C.T., Chiang C.E., et al. Atrial tachycardias originating from the
atrial septum: electrophysiologic characteristics and radiofrequency ablation. J
Cardiovasc Electrophysiol. 2000; 11: 744–9.
93. Das S., Neuzil P., Albert C.M., et al. Catheter ablation of peri-AV nodal atrial
tachycardia from the noncoronary cusp of the aortic valve. J Cardiovasc Electrophysiol.
2008; 19: 231–7
94. Kistler P.M., Roberts-Thomson K.C., Haqqani H.M., et al. P-wave morphology in
focal atrial tachycardia: development of an algorithm to predict the anatomic site of
origin. J Am Coll Cardiol. 2006 5; 48(5): 1010-7.
95. Arruda M.S., McClelland J.H., Wang X., et al. Development and validation of an
ECG algorithm for identifying accessory pathway ablation site in Wolff- Parkinson
White syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998; 9(1): 2–12.
96. Fitzpatrick A.P., Gonzales R.P., Lesh M.D., et al. New algorithm for the
localizationofaccessoryatrioventricularconnectionsusingabaseline
electrocardiogram. J Am Coll Cardiol. 1994; 23(1): 107–16.
97. Taguchi N., Yoshida N., Inden Y., et al. A simple algorithm for localizing
accessory pathways in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome using only the
R/S ratio. J Arrhythmia. 2014; 30(6): 439–43.
98. Iwai S., Badhwar N., Markowitz S.M., et al. Electrophysiologic properties of para-
Hisian atrial tachycardia. Heart Rhythm. 2011; 8: 1245–53.
99. Freeman R.V., Otto C.M. Spectrum of calcific valve disease. Pathogenesis, disease
progression, and treatment strategies. Circulation 2005; 111: 3316–26.
100. Lamberti F., Calo L., Pandozi C., et al. Radiofrequency catheter ablation of
idiopathicleftventricular outflow tracttachycardia: utility ofintracardiac
echocardiography. J Cardiovasc Electrophysiol 2001; 12: 529–35.
Помогаем с подготовкой сопроводительных документов
Хочешь уникальную работу?
Больше 3 000 экспертов уже готовы начать работу над твоим проектом!
5 (22 отзыва)
4.7 (18 отзывов)
4.2 (13 отзывов)
4.9 (35 отзывов)
5 (188 отзывов)
4.9 (66 отзывов)
4.8 (9 отзывов)
4.8 (40 отзывов)
4.6 (30 отзывов)
